2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師《呼吸系統(tǒng)》復(fù)習(xí)講義第十章 呼吸衰竭

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　　二、分類、發(fā)病機制

	Ⅰ型呼衰(只有一個異常)	Ⅱ型呼衰(兩個指標(biāo)都異常)
性質(zhì)	缺氧性呼衰	高碳酸性呼衰
發(fā)病機制	肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈分流，氧耗量增加）	肺泡通氣不足
血氣分析	PaO2<60mmHg ，PaCO2降低或正常	PaO2<60mmHg，伴PaCO2>50mmHg
常見疾病	嚴(yán)重肺部感染、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞、ARDS	COPD

治療	高濃度（>35%）	低濃度（<35%）

　　1、無論通氣/血流比值增高或降低，均影響肺的有效氣體交換，可導(dǎo)致缺氧，而無二氧化碳潴留。

　　2、肺性腦病(由呼吸系統(tǒng)導(dǎo)致大腦有問題的病)：

　　臨床表現(xiàn)(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師《呼吸系統(tǒng)》復(fù)習(xí)講義第十章呼吸衰竭)：

　　1)缺氧(發(fā)紺);

　　2)呼吸困難：緩慢呼吸，潮式呼吸。

　　3)精神神經(jīng)：煩躁，錯亂，昏迷，抽搐。

　　4)血氣：始呼酸，嚴(yán)重代酸(二氧化碳儲留),PaO2降低， PaCO2升高.

　　實驗室檢查：血氣分析。

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　　第二節(jié) 急性呼衰

　　1、定義：指患者原呼吸功能正常(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師《呼吸系統(tǒng)》復(fù)習(xí)講義第十章呼吸衰竭)，由于某些突發(fā)的致病因素，使肺通氣和(或)換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時間內(nèi)引起呼衰。

　　2、臨表：呼困、發(fā)紺(缺氧典型表現(xiàn))、精神神經(jīng)癥狀…

　　3、治療：

　　(1)原則是保持呼吸道通暢

　　(2)氧療：吸入氧濃度=21+4*氧流量

　?、裥秃羲ブ饕茄鹾瞎δ苷系K而通氣功能正常，需高濃度(>35%)給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留;

　　對于伴有高碳酸血癥的急性呼衰(Ⅱ型呼衰)，低濃度吸氧(<35%)。原因：二氧化碳儲留嚴(yán)重，只能低氧刺激。

　　(3)增加通氣量、改善CO2潴留：絕對禁止使用抑制呼吸的藥物可待因。

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　　第三節(jié) 慢性呼衰

　　1、最常見的病因為COPD。

　　2、臨床表現(xiàn)：呼困、神經(jīng)癥狀(慢性呼衰伴CO2潴留時，隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象)

　　3、治療：氧療、機械通氣、抗感染、呼吸興奮劑(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)整理2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師《呼吸系統(tǒng)》復(fù)習(xí)講義第十章呼吸衰竭)、糾正酸堿平衡失調(diào)(糾正呼酸的同時，應(yīng)注意同時糾正潛在的代堿，通暢給予患者鹽酸精氨酸和補充氯化鉀)

　　注意：

　　1.疾病引起Ⅰ型呼衰：ARDS.，肺炎，肺結(jié)核，肺氣腫。

　?、蛐秃羲ィ篊OPD，上呼吸道堵塞，呼吸肌功能障礙。

　　2.COPD+神經(jīng)系統(tǒng)疾病=肺性腦病。

　　COPD+呼吸衰竭不等于肺性腦病。

　　3.Ⅰ型呼衰換氣功能障礙：通氣/血流比例失調(diào)：例如支氣管哮喘

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