中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師內(nèi)科學(xué)講義：支氣管哮喘病因病理

　　支氣管哮喘(bronchial asthma,簡稱哮喘

　　[病因和發(fā)病機(jī)制]

　　有過敏體質(zhì)的人接觸抗原后，在B細(xì)胞介導(dǎo)下，漿細(xì)胞產(chǎn)生lgE，后者附著在肥大細(xì)胞上。當(dāng)再次接觸抗原時(shí)，鈣離子進(jìn)入肥大細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞釋放組胺、嗜酸粒細(xì)胞趨化因子(ECF)等，使平滑肌立即發(fā)生痙攣，此為速發(fā)性哮喘反應(yīng)(immediate asthmatic reaction,IAR)。更常見的是不少患者在接觸抗原數(shù)小時(shí)乃至數(shù)10小時(shí)后方始發(fā)作哮喘，稱為遲發(fā)性哮喘反應(yīng)(late asthmatic reaction,LAR)，這是氣道變應(yīng)性炎癥(AAI)的結(jié)果。此時(shí)，支氣管壁內(nèi)(以及支氣管肺泡灌洗液內(nèi))有大量炎性細(xì)胞(巨噬細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等)，釋放出多種炎性遞質(zhì)，如白三烯(LTS)、前列腺素(PGS)、血栓素(TX)及血小板活化因子(PAF)等，引起微小血管滲漏、支氣管粘膜水腫、腺體分泌增加，以及滲出物阻塞氣道，有的甚至形成粘液栓，導(dǎo)致通氣障礙和BHRAAT還表現(xiàn)在氣道上皮損傷，神經(jīng)末梢暴露，受炎性因子作用后，釋放神經(jīng)肽(NK)、P物質(zhì)(SP)等，進(jìn)一步加重粘膜水腫、腺體分泌和支氣管平滑肌痙攣。

　　以往認(rèn)為氣道平滑肌收縮引起氣道狹窄是引起哮喘的唯一原因，因而治療主旨在于解除支氣管痙攣?，F(xiàn)在認(rèn)識(shí)到PAF等遞質(zhì)引起氣道粘膜水腫、炎性細(xì)胞浸潤、腺體分泌增中、粘液纖毛清除功能障礙，加上管腔內(nèi)粘液栓阻塞也是哮喘發(fā)作的重要機(jī)制。因此，治療時(shí)除強(qiáng)調(diào)解痙外，還要兼顧針對(duì)非特異性的AAI用藥。這對(duì)于LAR尤為重要。

　　[病理]

　　肺泡高度膨脹，尸檢時(shí)打開胸腔肺不萎陷。切開后可見大多數(shù)氣管分支至終末支氣管內(nèi)有大量膠樣栓充填。組織學(xué)檢查見支氣管平滑肌肥厚、粘膜及粘膜下血管增生、粘膜水腫、上皮脫落、基膜顯著增厚，支氣管有嗜酸粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤。

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