2013年執(zhí)業(yè)護士考試內科護理學模擬試題（20）

8、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音，稱為心源性哮喘，多見于已發(fā)生端坐呼吸的患者。
9、在嚴重創(chuàng)傷、休克、燒傷等過程中，肺內動??靜脈短路大量開放，靜脈血經動??靜脈交通支直接流入肺靜脈，導致靜脈血摻雜，稱為解剖分流增加。
10、是指肝細胞內、毛細膽管直至肝內較大的膽管內發(fā)生的膽汁淤滯，同時伴有膽汁成份(包括膽紅素和膽汁酸鹽)在血中蓄積。
11、常見于門脈性肝硬變、晚期血吸蟲病肝硬變等，因門脈高壓而形成側枝循環(huán)(即門?體分流)，使由腸道吸收進入門脈系統(tǒng)的毒物，大部分通過門?體分流，不經過肝臟解毒處理，直接進入體循環(huán)而引起肝性腦病。稱為門?體型腦病。
12、慢性腎功能衰竭患者，早期常常有夜間排尿量與白天尿量相近，甚至超過白天的現(xiàn)象，稱為夜尿。
五、問答題
1、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是因為低滲性脫水患者失鈉多于失水，細胞外液滲透壓降低，致使?jié)B透壓感受器受抑制，ADH分泌和釋放減少，腎排水增加，同時細胞外液向滲透壓相對較高的細胞內轉移，導致胞外液明顯減少，加上病人不主動飲水，故血容量更加減少，病人易出現(xiàn)休克。
2、因為鉀主要通過尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因?？梢娪冢?1)腎臟疾病，常見于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過高或給予醛固酮拮抗劑等時，也可發(fā)生高鉀血癥。其它腎臟疾病如間質性腎炎，也可使腎小管泌鉀功能受損。(2)醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠曲小管泌鉀障礙。(3)大量應用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制遠曲小管排泌鉀，使血鉀升高。
4、慢性阻塞性肺病患者因為肺的通氣功能障礙或(和)換氣功能障礙導致低張性缺氧。其血氧變化的特點為動脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低，而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過低使氧彌散入細胞的速度減慢，給組織利用的氧量減少，故動??靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強，則動??靜脈氧含量差也可變化不顯著。
5、DIC病人常有廣泛的自發(fā)出血，這是因為：
(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。
(2)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機能亢進，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進一步降低。
(3)纖維蛋白(原)降解產物(FDP)形成。FDP可通過強烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。
6、不能。因為休克Ⅰ期血壓不低，Ⅱ、Ⅲ期才有血壓降低。這是因為休克Ⅰ期：①回心血量增加：通過自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解機體血容量的絕對不足；②心輸出量增加：交感興奮和兒茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收縮力增強，致心輸出量增加；③外周總阻力升高：大量縮血管物質使外周血管收縮，血壓不降。休克Ⅱ期，酸中毒使微動脈、毛細血管前括約肌松弛，微靜脈持續(xù)收縮，毛細血管開放數(shù)目增多，微循環(huán)處于灌多于流的狀態(tài)，此時血流緩慢，血液的粘滯性增高，心輸出量顯著減少，血壓開始下降。
7、酸中毒主要是通過影響心肌細胞內Ca 2＋轉運從而導致心肌興奮??收縮偶聯(lián)障礙的：①H＋取代Ca2＋競爭性地和肌鈣蛋白結合；②H＋濃度增高使肌漿網對Ca2＋的釋放減少；③酸中毒可引起高鉀血癥，高K＋與Ca2＋在心肌細胞膜上有競爭結合作用，使Ca2＋內流減少，導致胞質內Ca2＋濃度降低。