類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的病理改變_2016年執(zhí)業(yè)護士考試外科護理學(xué)復(fù)習(xí)精選
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RA基本病理改變?yōu)榛りP(guān)節(jié)炎,類風(fēng)濕結(jié)節(jié)(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)提供類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的病理改變相關(guān)知識點輔導(dǎo))和類風(fēng)濕血管炎。
滑膜關(guān)節(jié)炎是RA最重要的病變。疾病早期,滑膜充血水腫;間質(zhì)中有單核細胞、多形核細胞及淋巴細胞浸潤,漿細胞較少;有時可見小區(qū)淺表糜爛及壞死,上覆纖維素樣沉積物。經(jīng)3-6月,漸漸轉(zhuǎn)變成RA典型的慢性滑膜炎,滑膜增生呈絨毛狀突入滑膜腔;滑膜細胞大量增生,局灶性或節(jié)段性小血管炎,小靜脈擴張,毛細血管阻塞或血栓形成,血管周圍出血;免疫活性細胞大量增殖浸潤,侵入的單個核細胞集聚在一起形成淋巴樣濾泡,少數(shù)發(fā)展成生發(fā)中心;在小血管周圍的濾泡內(nèi)、漿細胞、巨噬細胞及淋巴細胞共同形成結(jié)節(jié)狀血管翳(Pannus)。在血管翳內(nèi)有豐富的CD 細胞(輔助性T細胞)。CD 細胞與滑膜巨噬細胞及樹突狀細胞緊密接觸,接受它們遞呈的抗原刺激。CD 細胞數(shù)量相對較少。生發(fā)中心的漿細胞有合成免疫球蛋白和RF的能力。血管翳持續(xù)增長擴張,覆蓋于關(guān)節(jié)軟骨面,阻斷軟骨與滑液的接觸,影響其營養(yǎng)攝取。血管翳中免疫活性細胞釋放出許多炎性介質(zhì)及蛋白水解酶、膠原酶等,對關(guān)節(jié)軟骨、軟骨下骨、韌帶、肌腱等組織進行侵蝕,引致關(guān)節(jié)軟骨破壞、軟骨下骨溶解、關(guān)節(jié)囊破壞松弛、關(guān)節(jié)錯位、關(guān)節(jié)融合,以致骨化,使關(guān)節(jié)功能完全喪失。
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類風(fēng)濕結(jié)節(jié)是重要的關(guān)節(jié)外病變之一,結(jié)節(jié)中心部是纖維素樣壞死組織和含有IgG免疫復(fù)合物的無結(jié)構(gòu)物質(zhì),周圍是呈柵狀排列的成纖維細胞,外周浸潤著單核細胞、淋巴細胞及漿細胞,形成典型的纖維肉芽組織。類風(fēng)濕結(jié)節(jié)多見于經(jīng)常受壓或磨擦部位的皮下、肌腱或骨膜上,亦可見于肺、心包、心肌或硬腦膜等內(nèi)臟深層。
類風(fēng)濕血管炎
類風(fēng)濕血管炎可表現(xiàn)為多種形式,臺皮膚血管炎、小靜脈炎、白細胞碎裂性血管炎(neulocytoclastic change)、末端動脈內(nèi)膜增生和纖維化。表現(xiàn)為皮膚潰瘍、指(趾)動脈缺血或血栓病變或雷諾現(xiàn)象,指(趾)壞疽以及急性小動脈炎,如肺小動脈炎、神經(jīng)鞘內(nèi)小動脈炎、心肌、骨骼肌小動脈炎等;甚至出現(xiàn)廣泛而嚴重的壞死性動脈炎,與結(jié)節(jié)性動脈炎難以鑒別。
類風(fēng)濕結(jié)節(jié)與類風(fēng)濕血管炎是RA關(guān)節(jié)外主要病理改變,可出現(xiàn)在全身各組織與器官,引致復(fù)雜的臨床表現(xiàn),是病情嚴重的指征。常見于RF陽性,低補體血癥及高免疫球蛋白血癥患者。
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