2016內(nèi)科主治醫(yī)師考點(diǎn)：心功能代償期

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　　心臟有很大的儲備力，當(dāng)患病的心臟負(fù)荷增加，心排血量減少時，心臟可通過以下途徑進(jìn)行代償，使心排血量增加甚至接近正常，此為心功能的代償期。起代償作用的途徑有：

　　(一)交感神經(jīng)興奮 心功能不全開始時，心排血量減少，血壓下降刺激了主動脈體和頸動脈竇內(nèi)壓力感受器，同時心室舒張末壓和血容量的增加刺激心房、大靜脈內(nèi)壓力感受器，兩者均可反射性地引起交感神經(jīng)興奮，使心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，心排血量增加。

　　(二)心室舒張末容量增加 由于交感神經(jīng)興奮，通過兒茶酚胺釋放增多，全身各組織器官內(nèi)的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收縮，使血容量重新分布，以保證心、腦等重要器官的供應(yīng)。容量血管收縮使血容量減少，靜脈壓升高，故回心血量有所增加。此外，腎素一血管緊張-醛固酮系統(tǒng)的活性增加，加強(qiáng)腎臟對鈉及水份的重吸收，使細(xì)胞外液及血容量增加，回心血量更為增多。Frank―Starling定律，即心室舒張期未容量在一定范圍的增加，可使心肌收縮力加強(qiáng)，因而心搏血量增加。

　　(三)心肌肥厚 持久的容量負(fù)荷或壓力負(fù)荷加重時，可使心肌肥厚，心肌收縮的功能單位一肌節(jié)數(shù)目增多，因而心肌收縮力加強(qiáng)。

　　通過以上代償功能，心排血量增加，尚能適應(yīng)人體在中等度體力勞動時的組織代謝需要，而不發(fā)生瘀血癥狀，稱為心功能代償期。

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