中西醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師實踐技能考試輔導(dǎo)：急性腎小球腎炎的病理

　　急性腎小球腎炎的中醫(yī)病因病機

　　引起本病的主要原因為風(fēng)邪外襲、水濕浸漬、濕毒浸淫等。風(fēng)為百病之長，常與寒熱食邪為病。冒雨涉水，坐臥濕地，或肌膚瘡瘍濕毒未消而內(nèi)侵，波及內(nèi)臟而發(fā)病。其發(fā)病則基于機體內(nèi)在脾腎氣虛，衛(wèi)氣不固，腠理不密，使風(fēng)、寒、濕、熱、瘡瘍毒邪得以內(nèi)乘，內(nèi)外互因，正邪交爭，肺、脾、腎三臟功能失調(diào)而引發(fā)本病。

　　1.風(fēng)邪外襲，肺失通調(diào)

　　風(fēng)邪外襲，內(nèi)舍于肺，肺失宣降，通調(diào)失司，以致風(fēng)遏水阻，風(fēng)水相搏，流溢肌膚，發(fā)為水腫。

　　2.熱毒內(nèi)歸，濕熱蘊結(jié)

　　肺主皮毛，脾主肌肉，肌膚濕熱瘡毒不能及時清除消透，內(nèi)歸于肺，則通調(diào)水道失職，內(nèi)浸于脾，則運化水液失常，均可導(dǎo)致水液運行受阻，溢于肌膚而成水腫。或熱毒內(nèi)收，下焦熱盛，灼傷腎絡(luò)而為尿血。

　　3.水濕浸漬，脾氣受困

　　冒雨涉水，久居濕地，水濕內(nèi)侵，脾為濕困，健運失常，水液內(nèi)停，泛于肌膚。

　　4.臟腑氣虧，精微不固

　　先天稟賦薄弱，或后天失養(yǎng)，體弱多病，肺脾氣虧，腎氣不足，以致三焦氣化無力，水失蒸騰，泛溢肌膚，而成水腫;氣虛失攝，可致精微下泄及尿血。

　　本病初期以標(biāo)實邪盛為主，以水腫為突出表現(xiàn)，病變主要在肺脾兩臟，恢復(fù)期則虛實夾雜，病變主要在脾腎兩臟，病久則正虛邪戀，水濕內(nèi)聚，郁久化熱，灼傷脈絡(luò)，耗損腎陰。

　　急性腎小球腎炎的西醫(yī)病因病理

　　1.病因及發(fā)病機制

　　急性腎炎病因以鏈球菌感染最為常見，絕大多數(shù)急性腎炎與β-溶血性鏈球菌A組感染有關(guān)。偶爾見于其他細(xì)菌或病原微生物感染之后，如細(xì)菌(肺炎球菌、腦膜炎球菌、淋球菌、傷寒桿菌等)、病毒(水痘病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨細(xì)胞病毒等)、立克次體(斑疹傷寒)、螺旋體(梅毒)、支原體、真菌(組織胞漿菌)、原蟲(瘧疾)及寄生蟲(旋毛蟲、弓形蟲)。少數(shù)患者可由預(yù)防接種、異體蛋白、內(nèi)源性抗原(甲狀腺球蛋白抗原、腫瘤蛋白抗原等)引起。

　　急性腎炎的發(fā)病機制系感染后的免疫反應(yīng)。溶血性鏈球菌某種成分作為抗原，刺激B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)的抗體(免疫球蛋白)，結(jié)果是循環(huán)中或在原位形成抗原-抗體免疫復(fù)合物沉積于腎小球毛細(xì)血管壁上，激活補體，引起一系列炎癥反應(yīng)，損傷腎臟。其主要作用途徑：①免疫復(fù)合物與補體結(jié)合，激活補體，釋放炎癥介質(zhì)，引起腎小球正常結(jié)構(gòu)的物理和免疫化學(xué)物質(zhì)的變化;②炎癥時，吞噬細(xì)胞釋放溶菌酶和多肽酶，破壞腎小球結(jié)構(gòu)的多肽成分;③纖維蛋白沉積于系膜區(qū)，刺激系膜細(xì)胞增生。多數(shù)病例為循環(huán)免疫復(fù)合物腎炎。

　　2.病理

　　腎臟較正常增大約2倍，被膜下腎組織光滑。光鏡下基本病理改變?yōu)閺浡悦?xì)血管袢及系膜區(qū)細(xì)胞增生(以內(nèi)皮及系膜細(xì)胞增生為主)及白細(xì)胞(中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞等)浸潤。病變程度變化極大。其中以急性增生性病變最為常見，以內(nèi)皮及系膜細(xì)胞增生為主，并稱之為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。此外，常伴有滲出性炎癥。部分病人甚至以滲出性病變?yōu)橹?，主要是中性粒?xì)胞，稱之為“急性滲出性腎小球腎炎”。少數(shù)病人腎小球病變嚴(yán)重，出現(xiàn)壞死性炎痙或出血性炎癥。增生、滲出的程度在不同的病例中也存在很大的差別，輕者僅有部分系膜細(xì)胞增生，重者內(nèi)皮細(xì)胞也增生，部分甚至出現(xiàn)毛細(xì)血管全部阻塞，更嚴(yán)重者形成新月體，腎小囊小新月體(毛細(xì)血管外增生)并不少見。有少數(shù)病例表現(xiàn)為系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生為主。個別亦有呈膜性腎病病變。電鏡下早期可見電子致密物沉積及細(xì)胞增生、浸潤。上皮下駝峰狀電子沉積為本病的電鏡特點。免疫熒光檢查可見IgG及C3呈粗顆粒狀沉積于系膜區(qū)和毛細(xì)血管壁，其中C3沉著強度大于IgG。