2014年外科主治醫(yī)師基礎(chǔ)知識復(fù)習(xí)要點：應(yīng)激性潰瘍病因

　　應(yīng)激性潰瘍病因是2014年外科主治醫(yī)師考試需要了解的內(nèi)容，環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)搜集整理供廣大考生參考，希望對大家備考有所幫助。

　　1.嚴(yán)重創(chuàng)傷

　　使機體處于應(yīng)激狀態(tài)的創(chuàng)傷有：嚴(yán)重外傷、大面積燒傷、顱內(nèi)疾病、腦外傷、腹部手術(shù)等。

　　2.長時間低血壓

　　如休克、慢性腎衰竭、多器官衰竭等。

　　3.藥物使用

　　如抗癌藥物和類固醇激素治療后，阿司匹林、消炎痛等的長時間使用。

　　4.其他因素

　　(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高 胃是應(yīng)激狀態(tài)下最為敏感的器官，情緒可抑制胃酸分泌和胃蠕動，緊張和焦慮可引起胃黏膜糜爛。

　　(2)胃黏膜屏障的損傷 對應(yīng)激性潰瘍來說，胃黏膜屏障的損傷是一個非常重要的發(fā)病原因，任何影響胃壁血流的因素都會對胃黏膜上皮細胞的功能產(chǎn)生影響，削弱胃黏膜屏障。大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、全身性感染等應(yīng)激狀態(tài)，特別是休克引起的低血流灌注，均能減少胃壁的血流，發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。

　　(3)胃酸和H+的作用 胃酸和H+一直被認為是潰瘍病發(fā)病的重要因素。胃酸增多顯然能加重胃黏膜防衛(wèi)系統(tǒng)的負荷，但應(yīng)激性潰瘍時胃酸一般不高，甚至減少，盡管如此，仍不能否定 H+在應(yīng)激性潰瘍發(fā)病中的作用。由于胃黏膜屏障受損，H+濃度雖不高，仍可逆行擴散，出現(xiàn)胃壁內(nèi)酸化。則可產(chǎn)生急性胃黏膜損害。

　　(4)代謝產(chǎn)物的影響 如PG產(chǎn)生減少，而且還會出現(xiàn)其他一些炎性介質(zhì)的失控等。

　　(5)幽門螺桿菌感染 據(jù)報道，十二指腸潰瘍病人Hp的檢出率為85%，胃潰瘍病人為53%，但Hp是造成潰瘍病的病原菌還是潰瘍發(fā)生后的并存菌還難以確定。現(xiàn)認為Hp可造成急性胃炎，但很少產(chǎn)生急性潰瘍，也不會引起顯性出血。

　　(6)膽鹽的作用 膽鹽對胃黏膜的作用不容忽視，膽鹽被認為是除阿司匹林和酒精以外造成胃黏膜損害排行第3位的物質(zhì)。