內科主治醫(yī)師輔導：消化性潰瘍發(fā)病機制

　　內科主治醫(yī)師輔導：消化性潰瘍發(fā)病機制

　　病因與發(fā)病機制

　　是由于胃十二指腸黏膜的損害因素與黏膜自身防御-修復因素之間失去平衡的結果。胃潰瘍(GU)主要是防御-修復因素減弱，而十二指腸潰瘍(DU)主要是損害因素增強所致。

　　(一)損害因素增強

　　1.胃酸和胃蛋白酶：

　　(1)胃酸分泌的途徑：①組胺H2受體;②促胃液素(胃泌素)受體;③乙酰膽堿受體;④H+、K+-ATP酶。

　　(2)胃酸分泌增多的因素：①壁細胞總數(shù)增多;②壁細胞對刺激物敏感性增強;③胃酸分泌的正常反饋機制發(fā)生缺陷;④迷走神經張力增高。

　　(3) DU病人多數(shù)胃酸分泌增高，(MAO<10mmol/h者極少發(fā)生潰瘍)。

　　(4) GU病人胃酸分泌多屬正常甚至偏低。

　　(5) 胃蛋白酶：①由主細胞分泌胃蛋白酶原經鹽酸激活而來;②pH>4時失去活性;③在酸性環(huán)境下可降解蛋白質分子，導致黏膜損害。

　　2.Hp感染： 主要病因

　　(1)Hp感染率：DU 90%～100% ;GU 80%～90%

　　(2)Hp感染影響?zhàn)つし烙δ芘c損害因子之間的平衡

　　(3)Hp感染影響潰瘍的愈合質量：

　　3.非甾體類抗炎藥(NSAID)

　　(1)NSAID對消化性潰瘍的影響：①誘發(fā)消化性潰瘍的發(fā)生;②妨礙潰瘍愈合;③增加潰瘍復發(fā)率;④誘發(fā)潰瘍出血及穿孔等合并癥的發(fā)生。

　　(2)NSAID的損害作用：①破壞胃黏膜屏障保護作用;②抑制前列腺素合成

　　4.吸煙與飲酒：

　　(二)防御因素降低

　　1.黏液/碳酸氫鹽屏障的破壞

　　2.黏膜血流下降：交感神經興奮時，粘膜血流灌流降低，導致粘膜損傷。

　　3.黏膜上皮細胞再生更新障礙

　　4.前列腺素合成障礙：前列腺素刺激粘液和碳酸氫鹽分泌，增加粘膜血流，促進損傷后粘膜的修復，減少炎癥介質的釋放。內源性前列腺素降低引起粘膜損傷，導致消化性潰瘍。

　　5.表皮生長因子缺乏

　　(三)其他因素

　　(1)遺傳因素

　　(2)胃十二指腸運動異常

　　GU病人：胃排空延遲和十二指腸胃反流

　　DU病人：胃排空加快，導致十二指腸球部酸負荷量增加，黏膜易遭損傷。

　　(3)心理因素。

　　(4)全身疾病

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