內科主治醫(yī)師考試輔導:感染性心內膜炎的特殊類型

      內科主治醫(yī)師考試輔導:感染性心內膜炎的特殊類型

　　(一)人造瓣膜感染性心內膜炎 在心臟手術后并發(fā)的感染性心內膜炎中，人造瓣膜心內膜炎(prosthetic valve endocarditis,PVE)的發(fā)病率占2.1%左右，較其他類型心臟手術者高2～3倍。雙瓣膜置換術后PVE較單個瓣膜置換術后PVE發(fā)生率高，其中主動脈瓣的PVE高于二尖瓣的PVE，這可能由于主動脈瓣置換手術的時間較長，跨主動脈瘤壓力階差大，局部湍流形成有關。對術前已有自然瓣膜心內膜炎者，術后發(fā)生PVE的機會增加5倍。機械瓣和人造生物瓣PVE的發(fā)生率相同約2.4%。機械瓣早期PVE發(fā)生率高于人造生物瓣。PVE的病死率較高，約50%左右。早期PVE(術后2個月以內)病死率又高于后期PVE(術后2個月后)。前者病原體主要為葡萄球菌，占40%～50%，包括表皮葡萄球菌、金黃色葡萄球菌。類白喉桿菌、其他革蘭陰性桿菌、霉菌也較常見。自從術前預防性給予抗生素治療后，發(fā)生率有所下降。后期PVE與自然瓣心內膜炎相似，主要由各種鏈球菌(以草綠色鏈球菌為主)、腸球菌、金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌對抗生素敏感。真菌(最常見為白色念珠菌，其次為曲霉菌)，革蘭陰性桿菌，類白喉桿菌也非少見。

　　人造瓣膜心內膜炎的臨床表現(xiàn)與天然瓣膜心內膜炎相似，但作為診斷依據的敏感性和特異性不高。因為術后的菌血癥、留置各種插管、胸部手術創(chuàng)口、心包切開綜合征、灌注后綜合征和抗凝治療等均可引起發(fā)熱、出血點、血尿等表現(xiàn)。95%以上患者有發(fā)熱、白細胞計數(shù)增高約50%，貧血常見，但在早期PVE中皮膚病損很少發(fā)生。脾腫大多見于后期PVE中。有時血清免疫復合物滴定度可增高，類風濕因子可陽性，但血清學檢查陰性者不能除外PVE的存在。

　　約50%患者出現(xiàn)返流性環(huán)球網校雜音。人造生物瓣心內膜炎主要引起瓣葉的破壞，產生關閉不全的雜音，很少發(fā)生瓣環(huán)膿腫。而機械瓣的感染主要在瓣環(huán)附著處，引起瓣環(huán)和瓣膜縫著處的縫線脫落裂開，形成瓣周漏而出現(xiàn)新的關閉不全雜音及溶血，使貧血加重，瓣環(huán)的彌漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脫。當形成瓣環(huán)膿腫時，容易擴展至鄰近心臟組織，出現(xiàn)與自然瓣心內膜炎相似的并發(fā)癥。在PVE的早期，瓣膜尚無明顯破壞時，可無雜音，因而不能因未聞新雜音而延誤診斷。當贅生物堵塞瓣膜口時可引起瓣膜狹窄的雜音。體循環(huán)栓塞可發(fā)生于任何部位，在真菌性PVE中(尤其是曲霉菌引起者)，栓塞可能是唯一的臨床發(fā)現(xiàn)。皮膚片狀出血在早期PVE中不具有診斷意義，因為手術時經過人工心肺機轉流后亦可見到。PVE的其它并發(fā)癥與天然瓣心內膜炎一樣，也可有心功能不全、栓塞、心肌膿腫、菌性動脈瘤等。人造瓣膜關閉音強度減弱、X線透視見到人造瓣膜的異常擺動和移位，角度大于7°～10°及瓣環(huán)裂開所致的雙影征(stinson's sign)。二維超聲心動圖發(fā)現(xiàn)贅生物的存在都有助于診斷。血培養(yǎng)常陽性。若多次血培養(yǎng)陰性，須警惕真菌或立克次體感染及生長緩慢的類白喉桿菌感染的可能。PVE的致病菌常來自醫(yī)院，故容易具有耐藥性。

　　(二)葡萄球菌性心內膜炎 起病多數(shù)急驟，病情險惡，故多呈急性型，僅少數(shù)為亞急性型。通常由耐青霉素G的金黃色葡萄球菌引起。較易侵襲正常的心臟，常引起嚴重和迅速的瓣膜損害，造成主動脈瓣和二尖瓣返流。多個器官和組織的轉移性感染和膿腫的出現(xiàn)，在診斷中有重要意義。

　　(三)腸球菌性心內膜炎 多見于前列腺和泌尿生殖道感染的患者，它對心臟瓣膜的破壞性大，多有明顯的雜音，但常以亞急性的形式出現(xiàn)。

　　(四)真菌性心內膜炎 由于廣譜抗生素、激素和免疫抑制劑應用增多，長期使用靜脈輸液，血管和心腔內導管的留置，心臟直視手術的廣泛發(fā)展以及有些國家靜脈注射麻醉藥物成癮者的增多，真菌性心內膜炎的發(fā)病率逐漸增加，約50%發(fā)生于心臟手術后。

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