最新探討：治療神經(jīng)膠質(zhì)瘤和白血病機制
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神經(jīng)膠質(zhì)瘤和白血病都是惡性程度較高的人類腫瘤。復(fù)旦大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院分子細(xì)胞生物學(xué)研究室團隊經(jīng)潛心研究，發(fā)現(xiàn)一種名叫“2HG”的代謝物誘發(fā)神經(jīng)膠質(zhì)瘤和白血病的作用機制。這一新突破已于1月18日作為封面文章發(fā)表在腫瘤研究的國際著名期刊《Cancer Cell》上。
研究表明，人體內(nèi)代謝酶異檸檬酸脫氫酶突變與神經(jīng)膠質(zhì)瘤的發(fā)生、發(fā)展有著密切關(guān)系，但導(dǎo)致該腫瘤發(fā)生及惡變的詳細(xì)機制并不清楚。以復(fù)旦大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院分子細(xì)胞生物學(xué)研究室熊躍、管坤良和趙世民為首的研究團隊與國內(nèi)多家單位聯(lián)合攻關(guān)，首先探明異檸檬酸脫氫酶突變致癌的可能機制，進一步提出由于異檸檬酸脫氫酶影響人體細(xì)胞內(nèi)的活性，進而致癌的新概念，并于2009年在國際頂級刊物《Science》上率先報道了該研究成果。此后，美國科學(xué)家的一項研究證實，異檸檬酸脫氫酶突變后，在人體細(xì)胞內(nèi)會生成并累積一種名叫“2HG”的代謝物。由于2HG在癌細(xì)胞內(nèi)累積，可能是致癌的“元兇”。但2HG致癌的作用機制卻無人知曉。
熊躍、管坤良和趙世民帶領(lǐng)他們的學(xué)生徐薇和楊輝等人，聯(lián)合復(fù)旦大學(xué)相關(guān)科研人員開始新一輪艱苦攻關(guān)。他們的最新研究結(jié)果證明，2HG作為異檸檬酸脫氫酶突變后生成并累積的代謝廢物，通常在人體細(xì)胞中含量很低，但如果2HG大量累積，就會促進正常細(xì)胞向癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)化。2HG累積過多可以直接抑制包括人體內(nèi)組蛋白去甲基化酶與DNA去甲基化酶在內(nèi)的多個重要雙加氧酶的活力，而雙加氧酶是人體內(nèi)可控制多種細(xì)胞功能的生物酶，如果它們的活性降低，就可能導(dǎo)致癌癥發(fā)生。也就是說，雙加氧酶的活力降低后，會改變細(xì)胞的增殖和生長方式，進而誘發(fā)腫瘤。人細(xì)胞內(nèi)的組蛋白甲基化水平高低是由組蛋白去甲基化酶的活力來控制的，控制得好，人不會罹患癌癥;反之，則易患癌癥。
《Cancer Cell》在其新聞發(fā)布稿中認(rèn)為，上述研究成果可能對尋找新的神經(jīng)膠質(zhì)瘤治療靶點有積極作用。
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