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2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師藥理學(xué)考試教材變化

更新時(shí)間:2019-12-06 14:16:18 來源:環(huán)球網(wǎng)校 瀏覽34收藏3

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摘要 2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試應(yīng)試指南已經(jīng)公布,跟2019年相比有較大改動(dòng),為方便考生了解教材變動(dòng)的具體情況,本文整理分享“2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師藥理學(xué)考試教材變化”內(nèi)容如下,希望對(duì)你的備考有所幫助。

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2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試預(yù)計(jì)將于2020年8月底開考,距離考試還有大約十個(gè)月的時(shí)間。但是小編這里提醒大家,如果想要順利通過考試的話,一定要盡早開始復(fù)習(xí)哦!有意向報(bào)考明年考試的小伙伴們可 免費(fèi)預(yù)約短信提醒,以便能及時(shí)獲知考試報(bào)名時(shí)間!

藥理學(xué)教材變化如下:

頁碼(2020) 2019年 2020年
375 血藥濃度已降至閾濃度以下時(shí)仍殘存的藥理效應(yīng) 血藥濃度已降至閾濃度(最小有效濃度)以下時(shí)
仍殘存的藥理效應(yīng)
375 可見這是一類非常復(fù)雜的藥物反應(yīng)。 對(duì)過敏體質(zhì)者或易引起過敏反應(yīng)的藥物均應(yīng)謹(jǐn)慎使用。
376 而藥物劑量和效應(yīng)呈全或無(all or none)變化規(guī)律者稱為質(zhì)反應(yīng)(quantal response)。 一藥物效應(yīng)表現(xiàn)為反應(yīng)性質(zhì)的變化稱為質(zhì)反應(yīng)(quantal response)。
376 與激動(dòng)藥并用還可拮抗激動(dòng)藥 與完全激動(dòng)藥并用還可拮抗完全激動(dòng)藥
376 但因占據(jù)受體而拮抗激動(dòng)藥的效應(yīng) 但因占據(jù)受體而拮抗激動(dòng)藥或內(nèi)源性配體的效應(yīng)
376 某些內(nèi)在活性較弱 (a<l)的激動(dòng)藥(部分激動(dòng)藥),在體內(nèi)由于占據(jù)受體而影響內(nèi)源性遞質(zhì)或激動(dòng)劑的作用,可表現(xiàn)出拮抗作用,如β受體拮抗藥氧烯洛爾。 少數(shù)抬抗藥以拮抗作用為主,同時(shí)有較弱的內(nèi)在活性,故有部分激動(dòng)受體作用,如具有內(nèi)在擬交感活性的β受體拮抗吲哚洛爾。
376 首關(guān)消除也稱首過代謝(first pass metabolism)或首過效應(yīng)(first pass effect)。從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥……直腸給藥也可在一定程度上避免。 首過消除也稱首過代謝或首過效從胃腸道吸收的藥物......直接進(jìn)入全身血液循環(huán)。
376 氣霧劑給藥解除哮喘、直腸給藥治療結(jié)直腸炎以及局部麻醉 直腸給藥治療結(jié)直腸炎以及刪除
377 弱堿性藥物除了可與白蛋白結(jié)合外,還常與脂蛋白及α1-酸性糖蛋白結(jié)合 弱堿性藥物主要與α1-酸性糖蛋白結(jié)合,脂溶性強(qiáng)的藥物主要與脂蛋白結(jié)合
此段添加(一)血漿蛋白結(jié)合率
377 因此,孕婦應(yīng)禁用可引起畸胎或?qū)μ河卸拘缘乃幬?對(duì)其他藥物也應(yīng)十分審慎。 因此,孕婦用藥應(yīng)特別謹(jǐn)慎,禁用可引起畸胎或?qū)μ河卸拘缘乃幬铩?/td>
377   添加(四)解離度
377 大多數(shù)活性降低,少數(shù)活性增加 大多數(shù)藥物被滅活,少數(shù)藥物被活化
377 藥-時(shí)曲線的下降部分呈曲線 藥-時(shí)曲線呈曲線
378   增加:根據(jù)半衰期可確定給藥間隔時(shí)間,通常給藥間隔時(shí)間約為1個(gè)半衰期
381 碘解磷定 氯解磷定
381 M膽堿受體阻斷藥 M膽堿受體拮抗藥
此段往下“阻斷”均改為“拮抗”
387 不良反應(yīng)利多卡因的毒性大小與所用藥液的濃度有關(guān),增加濃度可相應(yīng)增加毒性反應(yīng),且毒性反應(yīng)來 勢(shì)兇猛。 不良反應(yīng)利多卡因的毒性大小與所用藥液的濃度有關(guān),增加濃度可相應(yīng)增加毒性反應(yīng)。
388 苯妥英鈉不良反應(yīng):常見皮疹和發(fā)熱,偶見嚴(yán)重皮膚反應(yīng)如剝脫性皮炎、系統(tǒng)性紅斑。 可發(fā)生皮疹、血小板減少、粒細(xì)胞缺乏、再生障礙性貧血和肝壞死。
388 三、苯巴比妥、撲米酮
 
三、苯巴比妥
 
388 2.撲米酮與苯巴比妥相比并無特殊優(yōu)點(diǎn),且價(jià)格較貴,只用于其他藥物不能控制的患者。
2.撲米酮常見不良反應(yīng)為:中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為鎮(zhèn)靜、嗜睡、眩暈、復(fù)視及共濟(jì)失調(diào)等;血液系統(tǒng)毒性反應(yīng) 有白細(xì)胞減少、血小板減少以及貧血等。
刪除
390 氨基酸脫羧酶 AADC
392 氟西汀臨床應(yīng)用:強(qiáng)迫癥 強(qiáng)迫障礙
394 ,所以又被稱為阿司匹林類藥物 刪除
399 能促進(jìn)Na+和H2O的排泄,減少血容量 能減少腎小管對(duì)Na+的重吸收,從而促進(jìn)Na+和H2O的排泄,減少血容量
402   HMG-CoA還原酶抑制藥藥理作用增加:3 .腎臟保護(hù)作用他汀類不僅有依賴降低膽固醇的腎保護(hù)作用,同時(shí)具有抗細(xì)胞增殖、抗炎癥、免疫抑制、
質(zhì)疏松等作用,減輕腎損害的程度,從而保護(hù)腎功能。
402   貝特類藥物增加:作用機(jī)制尚未完全闡明,可能與核受體-過氧化物酶體增殖激活受體(PPAR)有關(guān)
406   香豆素類抗凝血藥的藥理作用增加:胺碘酮等肝藥酶抑制藥可增加其凝血作用
406 阿司匹林的作用機(jī)制及臨床應(yīng)用低劑量(40~80mg/d)阿司匹林(aspirin)即可抑制血小板聚集。阿司匹林不可逆的抑制COX-1的活性,從而抑制血小板和血管內(nèi)膜TXA2的合成。阿司匹林在較大劑量時(shí)也能抑制血管內(nèi)皮PGI2活性而減少PGI2的合成。 阿司匹林的作用機(jī)制及臨床應(yīng)用低劑量(75~150mg/d)阿司匹林(aspirin)即可抑制血小板聚集。阿司匹林不可逆的抑制COX-1的活性,從而抑制血小板和血管內(nèi)膜TXA2的合成。阿司匹林在較大劑量(300mg)時(shí)也能抑制血管內(nèi)皮COX-1的活性而減少PGI2的合成,抵消部分抗血小板作用。
407 并進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng),這可能是缺乏維生素B12引起的神經(jīng)損害癥狀的原因 并進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng),導(dǎo)致神經(jīng)髓鞘完整性受損,這可能是缺乏維生素B12引起的神經(jīng)損害癥狀的原因
407   H1受體拮抗藥的藥理作用第一條變動(dòng)大
409 噻托溴銨競爭性且可逆性抑制M3受體 噻托溴銨競爭性阻斷M3受體
409 外源性刺激效果較好 外源性刺激引起的哮喘效果較好
413 α-葡糖苷酶抑制劑的藥理作用及臨床應(yīng)用目前臨床常用的是阿卡波糖。 α-葡糖苷酶抑制劑的藥理作用及臨床應(yīng)用目前臨床常用的是阿卡波糖和伏格列波糖。
414 是一類新型胰島素增敏劑。臨床上常用的藥物包括吡格列酮、羅格列酮 刪除
416 也能用于厭氧菌引起的口腔感染和肺炎支原體、肺炎衣原體 也能用于厭氧菌引起的口腔感染和軍團(tuán)菌、肺炎支原體、肺炎衣原體
418 一、喹諾酮類 一、氟喹諾酮類
以下此藥均改為氟喹諾酮類
422 (四)干擾蛋白質(zhì)合成的藥物 (四)抑制蛋白合成與功能的藥物

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