2018年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試筆試模擬題庫含答案（十四）

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　　2018年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試筆試模擬題庫含答案（十四）：

　　81.心肌的調(diào)節(jié)蛋白是

　　A.肌動蛋白 B.肌球蛋白

　　C.肌纖蛋白 D. 向肌球蛋白

　　E. 肌鈣蛋白

　　[答案] D E [題解] 心肌的調(diào)節(jié)蛋白包括向肌球蛋白和肌鈣蛋白，而肌動蛋白(即肌纖蛋白)和肌球蛋白是收縮蛋白。

　　82.引起心肌收縮性減弱的基本機制是

　　A.受磷蛋白磷酸化增強

　　B.與心肌收縮有關(guān)的蛋白被破壞

　　C.心肌能量代謝紊亂

　　D.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

　　E.心肌肥大的不平衡生長

　　[答案] B C D E [題解]引起心肌收縮性減弱的基本機制是：①與心肌收縮有關(guān)的蛋白(收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白)被破壞;②心肌能量代謝紊亂;③心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙;④心肌肥大的不平衡生長。受磷蛋白磷酸化增強會使肌漿網(wǎng)攝取Ca2+能力增強，導致心肌收縮性增強。

　　83.在心衰發(fā)生過程中能誘導心肌細胞凋亡的因素是

　　A.氧化應激 B.壓力負荷過重

　　C.容量負荷過重 D. 嚴重缺血、缺氧

　　E. 神經(jīng)-內(nèi)分泌失調(diào)

　　[答案] A B C E [題解]在心力衰竭發(fā)生發(fā)展過程中出現(xiàn)許多病理因素如氧化應激、壓力和(或)容量負荷過重、某些細胞因子(如TNF)、缺血、缺氧、神經(jīng)-內(nèi)分泌失調(diào)都可誘導心肌細胞凋亡。嚴重的缺血、缺氧(如急性心肌梗死)常出現(xiàn)心肌細胞壞死，而不是出現(xiàn)細胞凋亡。

　　84.引起心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙的因素有

　　A.肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱

　　B.肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量減少

　　C.肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降

　　D. 胞外Ca2+內(nèi)流障礙

　　E. 肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

　　[答案]A B C D E [題解]任何影響Ca2+轉(zhuǎn)運、分布以及Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合的因素均會影響心肌的興奮-收縮耦聯(lián)，包括：①肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱：如肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱，肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量減少和肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降。②胞外Ca2+內(nèi)流障礙，因為心肌收縮時胞漿中Ca2+除大部分來自肌漿網(wǎng)外，尚有一部分Ca2+是從細胞外流入細胞內(nèi)的。③肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙。

　　85.導致心肌興奮-收縮耦聯(lián)中斷的因素是

　　A.肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量過多

　　B.肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量增多

　　C.胞內(nèi)無足夠濃度的Ca2+

　　D.心肌細胞酸中毒

　　.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合的活性下降

　　[答案] C D E [題解]肌鈣蛋白能與Ca2+結(jié)合，不但要求胞漿Ca2+濃度迅速上升到足以啟動收縮的閾值，同時還要求肌鈣蛋白有正�；钚�，能迅速與Ca2+結(jié)合，如果胞內(nèi)無足夠濃度的Ca2+或(和)肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合的活性下降可導致興奮-收縮耦聯(lián)中斷。例如，心肌細胞酸中毒時，由于H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大，H+占據(jù)了肌鈣蛋白上的Ca2+結(jié)合部位，此時，即使胞漿Ca2+濃度已上升到“收縮閾值”，也無法與肌鈣蛋白結(jié)合，心肌興奮-收縮耦聯(lián)因此受阻。

　　86.心肌肥大的不平衡生長表現(xiàn)有

　　A.單位重量心肌的交感神經(jīng)分布密度增加

　　B.肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平升高

　　C.肥大心肌毛細血管數(shù)量增加不足

　　D.肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降

　　E.肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降

　　[答案] C D E [題解]心肌肥大的不平衡生長表現(xiàn)為：①心肌重量的增加超過心臟交感神經(jīng)元軸突的增長，使單位重量心肌的交感神經(jīng)分布密度下降;②心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例的增加以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降;③肥大心肌毛細血管數(shù)量增加不足或心肌微循環(huán)灌流不良;④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降;⑤肥大心肌的肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙，肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降及胞外Ca2+內(nèi)流減少。

　　87.心衰患者出現(xiàn)勞力性呼吸困難的機制是

　　A.體力活動時需氧量增加

　　B.體力活動時心率加快，加劇心肌缺氧

　　C.體力活動時迷走神經(jīng)相對興奮

　　D.體力活動時中樞神經(jīng)系統(tǒng)相對抑制

　　E.體力活動時回心血量增多，加重肺淤血

　　[答案] A B E [題解]呼衰病人出現(xiàn)勞力性呼吸困難的原因是：①體力活動時需氧量增加，但左心衰不能提供與之相適應的心輸出量，機體缺氧加劇，CO2潴留，刺激呼吸中樞而產(chǎn)生“氣急”的癥狀;②體力活動時心率加快，舒張期縮短，一方面冠脈灌注不足，加劇心肌缺氧，另一方面左室充盈減少加重肺淤血;③體力活動時回心血量增多，肺淤血加重，肺順應性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。

　　88.心衰患者端坐體位可減輕肺淤血的機制是

　　A.端坐時迷走神經(jīng)相對興奮

　　B.端坐時部分血流因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到軀體下半部

　　C.端坐時膈肌位置相對下移

　　D.端坐位可減少水腫液的吸收

　　E.端坐時中樞神經(jīng)系統(tǒng)相對抑制

　　[答案] B C D [題解]端坐體位可減輕肺淤血，這是因為：①端坐時部分血流因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到軀體下半部，使肺淤血減輕;②端坐時膈肌位置相對下移，胸腔容積增大，肺活量增加，特別是心衰伴有腹水和肝脾腫大時，端坐體位使被擠壓的胸腔得到舒緩，通氣改善;③平臥時身體下半部的水腫液吸收入血增多，而端坐位則可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。

　　89.左心衰引起肺水腫的主要機制是

　　A.肺淋巴回流增多

　　B.肺毛細血管壓升高

　　C.肺毛細血管通透性加大

　　D. 血漿膠體滲透壓降低

　　E. 腎小球濾過率嚴重降低

　　[答案] B C [題解]肺水腫是急性左心衰竭最嚴重的表現(xiàn)，其發(fā)病機制是：①毛細血管壓升高：當左心衰發(fā)展到一定程度時，肺毛細血管壓急劇上升超過30mmHg(4kPa)，肺抗水腫的能力不足時，肺水腫即會發(fā)生。②毛細血管通透性加大：由于肺循環(huán)淤血，導致肺通氣/血流失調(diào)，動脈PaCO2下降，缺氧使毛細血管通透性加大，血液滲入肺泡形成肺泡水腫。

　　90.成人心率超過180次/分時導致心輸出量下降的原因是

　　A.心室淤血 B.血容量減少

　　C.迷走神經(jīng)緊張性減弱 D. 心肌缺血

　　E. 心室充盈不足

　　[答案] D E [題解]心率加快是心臟一種快速代償反應，但心率加快到一定限度(180次/分)，由于舒張期縮短影響冠脈灌流，嚴重時可引起心肌缺血及心室充盈不足，心輸出量下降。心率加快一般不會影響總的血容量減少和心室淤血。

　　91.心肌向心性肥大的特點有

　　A.心肌纖維呈并聯(lián)性增生

　　B.心肌纖維變粗

　　C.心室壁厚度增加

　　D.心腔明顯擴大

　　E.室腔直徑與室壁厚度的比值大于正常

　　[答案] A B C [題解]心肌向心性肥大時，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，心肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。

　　92.有關(guān)心肌離心性肥大的描述哪些是正確的?

　　A.心肌纖維呈串聯(lián)性增生

　　B.是由于長期壓力負荷增大所引起的

　　C.心肌纖維長度增加

　　D.心腔無明顯擴大

　　E.室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常

　　[答案] A C [題解]心肌長期前負荷(容量負荷)增加，可引起心肌離心性肥大，此時心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。

　　93.心肌肥大能發(fā)揮代償作用的機制是

　　A.增加心肌的收縮力

　　B.降低室壁張力

　　C.心率加快增加心輸出量

　　D. 降低心肌耗氧量

　　E. 減輕心臟負擔

　　[答案] A B D E [題解]心肌肥大可通過下述兩方面積極發(fā)揮代償作用：①增加心肌的收縮力，有助于維持心輸出量;②降低室壁張力，降低心肌耗氧量，有助于減輕心臟負擔。

　　94.心衰時能促進腎小管對水鈉重吸收的因素有

　　A.腎內(nèi)血流重新分布

　　B.腎小球濾過分數(shù)增加

　　C.醛固酮合成增多

　　D. 醛固酮滅活減少

　　E. 心房肽合成分泌減少

　　[答案] A B C D E [題解]心衰時能促進腎小管對水鈉重吸收的因素有：①因交感神經(jīng)興奮或在血管緊張素Ⅱ作用下，大量血流從腎皮質(zhì)單位轉(zhuǎn)入近髓腎單位，使腎內(nèi)血流重新分布而使髓袢鈉水重吸收增加;②因交感神經(jīng)興奮，腎出球小動脈收縮更明顯，因而腎小球濾過率可相對增大，使血中非膠體成分濾出增多，因而腎小管周圍毛細血管血液的膠體滲透壓增大，流體靜壓下降，而導致近曲小管重吸收增加;③心衰時由于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，醛固酮合成增多，如果慢性心衰并發(fā)肝損害，醛固酮滅活也減少，從而促進遠曲小管和集合管對水鈉的重吸收;④心衰時因利鈉激素合成分泌減少，也會增加腎小管對水鈉的重吸收。

　　95.心衰時能使細胞利用氧的能力增強的因素有

　　A.血氧含量增加

　　B.細胞線粒體數(shù)量增多

　　C.細胞色素氧化酶活性增強

　　D. 肌紅蛋白含量增多

　　E. 磷酸果糖激酶活性減弱

　　[答案] B C D [題解]心衰慢性缺氧時細胞線粒體數(shù)量增多，表面積加大，呼吸鏈有關(guān)的細胞色素氧化酶活性增強，這些變化有助于呼吸功能的改善;細胞磷酸果糖激酶活性增強有助于細胞從糖酵解中獲得能量的補充;肌肉中肌紅蛋白含量增多，可改善肌肉組織對氧的儲存和利用。心衰時不可能出現(xiàn)血氧含量增加。

　　96.心衰時引起心肌重構(gòu)的常見因素是

　　A. AgⅡ B. 醛固酮 C. TNF

　　D. 氧化應激 E. 機械應力

　　[答案] A B C D E [題解]心力衰竭時引起心肌重構(gòu)的常見因素包括體液因素(如AgⅡ、醛固酮、TNF、ET-1)、氧化應激、機械應力等。發(fā)生重構(gòu)的心肌細胞其肌原纖維及線粒體數(shù)量增多。

　　97.心衰時造成體循環(huán)靜脈淤血的主要原因是

　　A.攝入水鈉過多，血容量擴大

　　B.動脈擴張，進入動脈的血量過多

　　C.水鈉潴留，血容量擴大

　　D.右心房壓力升高，靜脈回流受阻

　　E.左心房壓力升高，靜脈回流受阻

　　[答案] C D [題解]由于右心衰竭，靜脈回流障礙，使體循環(huán)靜脈系統(tǒng)有大量血液淤積，充盈過度，壓力上升。造成靜脈淤血的主要原因是：①水鈉潴留，血容量擴大;②右心房壓力升高，靜脈回流受阻。

　　98.心衰時因心輸出量不足臨床上可出現(xiàn)

　　A.皮膚蒼白 B.皮膚發(fā)紺 C.乏力、嗜睡

　　D. 尿量減少 E. 心源性休克

　　[答案]A B C D E [題解]心衰時由于心輸出量不足，加上交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮，因而皮膚的血液灌流減少，患者皮膚蒼白;由于血流速度下降，組織攝氧過多，血中還原血紅蛋白濃度超過5g/dl時出現(xiàn)發(fā)紺;由于心輸出量減少，中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血缺氧、能量代謝障礙、ATP生成不足、酸中毒等原因而出現(xiàn)乏力、嗜睡甚至昏迷等表現(xiàn);由于心輸出量下降，加上交感神經(jīng)興奮使腎血管收縮，腎血流減少，GFR下降和腎小管重吸收增加導致尿量減少;當心輸出量急劇嚴重下降時，還可引起動脈血壓降低，組織灌流顯著減少而出現(xiàn)心源性休克。

　　99.心衰患者出現(xiàn)皮膚發(fā)紺的機制是

　　A.組織攝氧過多 B.碳氧血紅蛋白過多

　　C.高鐵血紅蛋白過多

　　D.變性血紅蛋白過多 E. 呼吸功能障礙

　　[答案] A E [題解]心衰時由于血流速度下降，循環(huán)時間長，組織攝氧過多，使靜脈血氧含量下降，血中還原血紅蛋白濃度超過5g/dl時即可發(fā)生發(fā)紺。如果患者同時有肺循環(huán)淤血，影響呼吸功能，使血中還原血紅蛋白不能充分氧合，也會導致或加重患者的紫紺。

　　100.心力衰竭的治療原則是

　　A.預防感染 B.增強心肌收縮功能

　　C.改善心肌舒張性能

　　D. 減輕心臟前、后負荷 E. 控制水腫

　　[答案] A B C D E [題解]防治心力衰竭的病理生理基礎(chǔ)是：防治基本病因，消除誘因(如預防感染);改善心肌舒縮功能，包括增強心肌收縮功能和改善心肌舒張性能;減輕心臟前、后負荷;使用利尿劑和適當控制鈉鹽的攝入，對控制水腫有積極作用。

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