臨床助理醫(yī)師考試醫(yī)學微生物學復(fù)習講義：第24單元病毒的感染和免疫

　　第24單元 病毒的感染和免疫

　　重點提示

　　本單元2000～2009年約考過l題，是關(guān)于病毒傳播方式中水平傳播的概念，難度較小。

　　重點掌握抗病毒感染的免疫，理解并記憶干擾素的概念、抗病毒機制及應(yīng)用。熟悉病毒的各種感染方式，掌握隱性感染、慢性感染、潛伏感染及慢發(fā)病毒感染的概念和特點。了解病毒對宿主細胞的直接作用、中和抗體的概念及作用機制。

　　考點串講

　　一、病毒的傳播方式

　　1.水平傳播 一般指病毒通過皮膚、呼吸道、消化道、泌尿生殖道等在人群機體間傳播(2003)。

　　2.垂直傳播 一般指病毒從母親通過胎盤、分娩、哺乳等傳給子代。主要見于乙肝病毒、人類免疫缺陷病毒、巨細胞病毒和風疹病毒等。

　　二、病毒的感染類型

　　1.隱性感染 病毒侵入機體不引起臨床癥狀且被機體清除的感染稱為隱性感染或亞臨床感染。

　　2.顯性感染 機體在感染病毒后因組織細胞受損嚴重而表現(xiàn)出明顯的臨床癥狀，稱為顯性感染。

　　(1)急性感染：指病毒在感染機體后，短時間內(nèi)即被清除或?qū)е聶C體死亡的過程。

　　(2)持續(xù)性感染可分成三類。①慢性感染!指病毒在感染體積卮更盥現(xiàn)或不出現(xiàn)急性癥狀，隨著機體免疫系統(tǒng)的激適，大部分病毒被清除，但仍有少量殘存在體內(nèi)，并維持在較低濃度。②潛伏感染：指病毒侵入機體后，并不引起臨床癥狀，也不復(fù)制出大量的病毒顆粒，僅在一定得組 織中潛伏存在。在某些條件下病毒被激活而急性發(fā)作。③慢發(fā)病毒感染：感染后潛伏期很長，達數(shù)月、數(shù)年至數(shù)十年。待疾病出現(xiàn)后，其發(fā)展呈亞急性進行性，點終成為致死性感染，一般病程不超過一年，如麻疹病毒引起的亞急性硬化性全腦炎。

　　三、致病機制

　　1.病毒對宿主細胞的直接作用

　　(1)病毒殺細胞或致細胞病變感染的機制：病毒感染細胞后可破壞和降解細胞骨架、抑制宿主細胞的大分字合成、裂解細胞、造成細胞膜功能障礙、形成包涵體并誘導(dǎo)細胞凋亡，對細胞代謝造成影響，引起細胞死亡或病變。

　　(2)病毒引起細胞轉(zhuǎn)化或永生化的機制：細胞轉(zhuǎn)化是指細胞受外界因素影響后在形態(tài)學、生物化學以及生長參量上的改變。永生化則指細胞發(fā)生轉(zhuǎn)化后比正常細胞更易突變和發(fā)生染色體重排，獲得無限生長的能力。

　　2.病毒感染誘導(dǎo)的免疫損傷 大部分病毒感染對宿主造成的損害是由病毒抗原刺激誘發(fā)宿主的免疫應(yīng)答對機體造成的間接損傷所致，稱為免疫病理損傷，一般由T細胞介導(dǎo)。

　　四、病毒的感染與免疫

　　1.非特異性免疫應(yīng)答 參與非特異性免疫應(yīng)答的主要細胞分子包括一些吞噬細胞、NK細胞、樹突狀細胞、干擾素、趨化因子及防御素等。其中最重要的是NK細胞和干擾素。

　　(1)NK細胞。

　　(2)干擾素：①概念及功能：干擾素是機體受病毒及其他干擾素誘生劑作用后，由感染細胞等多種細胞所產(chǎn)生的能抑制病毒復(fù)制的小分子蛋白。其主要功能是抗病毒，還有調(diào)節(jié)免疫、抑制腫瘤細胞生長和控制細胞凋亡等作用。②抗病毒機制：作用于宿主細胞，與細胞表面的干擾素受體作用后，經(jīng)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)等一系列生化過程，擻紐照抗病毒蛋白基因，使之合成抗病毒蛋白，這些蛋白通過降解病毒的mRNA而抑制病毒蛋白質(zhì)的合成，亦可影響病毒的組裝和釋放，從而起到抗病毒感染的作用。③干擾素抗病毒特點：廣譜性、間接性和相對種屬特異性。

　　2.特異性免疫應(yīng)答

　　(1)體液免疫：①中和抗體。一類能與病毒結(jié)合并使之喪失感染力的抗體，主要包括IgG、IgM、IgA等。中和抗體的作用機制是改變病毒表面構(gòu)型;與吸附有關(guān)的病毒表位結(jié)合，阻止病毒吸附，使之不能侵入細胞進行增殖;與病毒形成免疫復(fù)合物，易被吞噬細胞吞噬清除;有包膜病毒的表面抗原與中和抗體結(jié)合后，激活補體，可導(dǎo)致病毒的溶解。②血凝抑制抗體。③非中和抗體。

　　(2)細胞免疫：對細胞內(nèi)的病毒，機體主要依賴細胞免疫在病毒感染的局部發(fā)揮作用。

　　歷年經(jīng)典試題

　　病毒的水平傳播是指病毒(C)

　　A.在細胞與細胞問的傳播

　　B.從侵入門戶向血液中的傳播

　　C.在人群個體間的傳播

　　D.通過血液向其他組織傳播

　　E.沿神經(jīng)傳播