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臨床助理醫(yī)師復(fù)習(xí)資料:敗血癥腎損害原因

更新時(shí)間:2013-05-31 13:40:48 來(lái)源:|0 瀏覽0收藏0

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摘要 環(huán)球網(wǎng)校免費(fèi)提供2013年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師復(fù)習(xí)資料

腎衰竭敗血癥并發(fā)急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制與下列諸因素有關(guān): 

1.敗血癥常引起循環(huán)功能和呼吸功能衰竭體內(nèi)縮血管物質(zhì)(如某些細(xì)胞因子、血小板激活因子、內(nèi)皮素及腺苷等)反應(yīng)性增加,由此產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)改變及腎血流量減少是敗血癥并發(fā)腎功能衰竭的原因之一。除此之外,也有非血流動(dòng)力學(xué)的因素,如細(xì)菌隨血液遷徙至腎臟引起腎感染,在敗血癥性腎功能衰竭患者的腎活檢發(fā)現(xiàn),在腎間質(zhì)和腎小管腔內(nèi)有微小膿腫。 

2.敗血癥并發(fā)腎功能衰竭有明顯的嗜中性粒細(xì)胞激活,嗜中性粒細(xì)胞對(duì)急性腎功能衰竭的作用目前尚有爭(zhēng)議。近有人發(fā)現(xiàn),敗血癥時(shí)嗜中性粒細(xì)胞增多,可加重腎缺血和腎功能不全。其機(jī)制是嗜中性粒細(xì)胞整合素(integrin)與內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)相互作用削弱對(duì)腎血管的保護(hù),此外嗜中性粒細(xì)胞還可破壞內(nèi)皮而減少NO合成,促進(jìn)自由基生成也加重了缺血性急性腎衰竭。 

3.敗血癥可引起橫紋肌溶解綜合征約占7.1%,其中由革蘭陽(yáng)性菌引起的占69%,大多都發(fā)生急性腎功能衰竭(68.5%)。革蘭陰性細(xì)菌引起的敗血癥多不發(fā)生該綜合征,但并發(fā)多器官衰竭的比例(40%)與革蘭陽(yáng)性細(xì)菌敗血癥(45.7%)相近;說(shuō)明該綜合征只是導(dǎo)致腎功能衰竭的因素之一。 

4.細(xì)胞因子的作用Mariano等人發(fā)現(xiàn)敗血癥并發(fā)急性腎功能衰竭患者的血和尿中血小板激活因子(PAF)的水平升高,其與腎功能衰竭的嚴(yán)重程度密切相關(guān),且與腎功能受損有關(guān)的其他細(xì)胞因子(如TNFIL-1,IL-6,IL-8)相關(guān),說(shuō)明PAF可能參與介導(dǎo)了敗血癥時(shí)的中毒性休克和腎功能損害。近發(fā)現(xiàn)腫瘤壞死因子-α和革蘭陰性菌釋放的內(nèi)毒素,細(xì)胞膜中一種脂多糖(LPS),能誘導(dǎo)腎小球內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡。

 

 

 

 

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