2010年《病理學》沖刺復習：腫瘤的發(fā)病機制

　　腫瘤的發(fā)病機制

　　腫瘤的發(fā)生中細胞生長過度，死亡不足、分化失控皆是細胞基因結構或功能失常所致，病因如何導致細胞基因結構的改變或其調控失常，即正常細胞癌變的機制。目前關于癌變機制的學說主要有：

　　(一)基因突變學說 細胞的形態(tài)和功能是由基因的遺傳信息決定的。癌變是致癌物質的作用(損害)，或由于外來基因(如腫瘤病毒)摻人(整合)到細胞基因組內，致使細胞的遺傳物質DNA的結構發(fā)生改變(基因突變)，大多數(shù)惡性瘤細胞顯示染色體畸變，正常細胞獲得新的遺傳特性轉變?yōu)榘┘毎?/p>

　　(二)基因表達失調學說 人體正常體細胞約十萬個基因(DNA片段)，正常情況下，只啟動了某些部分基因。這些基因表達是受到嚴格控制和調節(jié)的。當某種致癌物質作用擾亂了基因調控的程序，使正常情況下不應啟動的基因活動起來，如細胞的分裂和分化失去調控、致使細胞繼續(xù)分裂，并失去分化成熟的能力，細胞凋亡減少，導致細胞癌變。

　　(三)癌基因和抑癌基因學說 認為人體細胞的癌基因和抑癌基因，前者在正常情況下只有低水平的表達，可能還具有生理功能。但在理化性或病毒性致癌因素作用下，可能引起細胞癌基因的重排、擴增或突變而激活，從而使其表達增強或不適當表達，產生過量的或異常的蛋白質，而導致正常細胞發(fā)生惡性變。另外抑癌基因受抑制，或其產物變性、降解失活，失去抑癌作用，使細胞進入增殖周期，過度增殖而癌變。

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