2020年臨床助理醫(yī)師考試考點(diǎn)（醫(yī)學(xué)微生物學(xué)：病毒的感染與免疫）

病毒的感染與免疫是2020臨床助理醫(yī)師醫(yī)學(xué)微生物學(xué)的重點(diǎn)考點(diǎn)，小編為大家整理總結(jié)了以下相關(guān)內(nèi)容：

一、概述

1.垂直感染的病毒

巨細(xì)胞病毒、風(fēng)疹病毒、HIV、丙型肝炎病毒、乙型肝炎病毒等十余種,可引起死胎、流產(chǎn)、早產(chǎn)或先天性感染或畸形等巨風(fēng)愛上流丙乙肝，生下了一個(gè)畸形兒

2.病毒感染類型

慢性感染：HBV、巨細(xì)胞病毒、EBV

潛伏感染：水痘-帶狀皰疹病毒

急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥：麻疹病毒可引起亞急性硬化性全腦炎(SSPE)

慢發(fā)病毒感染：朊粒感染引起的慢發(fā)性致死性震顫

二、病毒的致病機(jī)制

1.病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用

溶細(xì)胞型感染：流感病毒、SARS冠狀病毒等

穩(wěn)定狀態(tài)感染(非溶細(xì)胞型感染)

 細(xì)胞融合：巨細(xì)胞感染CMV

形成包涵體：病毒感染宿主細(xì)胞后形成

影響細(xì)胞膜的通透性:HBV感染→細(xì)胞氣球樣變

潛伏感染：皰疹/麻疹V，條件適應(yīng)，大量復(fù)制

整合感染：整合作用可使細(xì)胞遺傳性狀發(fā)生改變

細(xì)胞增生與轉(zhuǎn)化：如皰疹病毒、CMV、EB病毒及乳頭瘤病毒等感染，非但不抑制細(xì)胞生物合成，反而促進(jìn)細(xì)胞增生甚至于癌變

促進(jìn)細(xì)胞凋亡：有些病毒(如HIV、腺病毒等)感染細(xì)胞后，可直接由病毒，或由病毒所編碼蛋白間接地作為誘導(dǎo)因子，引發(fā)細(xì)胞凋亡。此作用對(duì)機(jī)體是雙刃劍，既有利于清除病毒，又可增加細(xì)胞損傷

2.病毒感染的免疫病理作用

抗體介導(dǎo)的免疫病理作用：感染細(xì)胞表面的病毒抗原與體液內(nèi)的抗體形成復(fù)合體

Ⅱ型超敏反應(yīng)造成組織損傷、Ⅲ型超敏反應(yīng)引起自身免疫性疾病

細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理作用：病毒蛋白亦可因與宿主細(xì)胞的某些蛋白間存在共同抗原而導(dǎo)致自身免疫應(yīng)答Ⅳ型超敏反應(yīng)

病毒的致病機(jī)制中不包括I型超敏反應(yīng)

3.病毒的感染與免疫同免疫學(xué)部分

抑制免疫系統(tǒng)功能：

直接殺傷免疫活性細(xì)胞，如HIV及SARS冠狀病毒等，可直接殺傷T細(xì)胞等白細(xì)胞；

引起免疫抑制，可引發(fā)細(xì)胞免疫功能降低或暫時(shí)被抑制；

引發(fā)自身免疫病，病毒感染可導(dǎo)致免疫應(yīng)答功能紊亂。

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