2017年臨床助理醫(yī)師考試生理學(xué)預(yù)習(xí)第四章第四節(jié)

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　　第四節(jié) 心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)

　　一、神經(jīng)調(diào)節(jié)

　　1.心臟和血管的神經(jīng)支配

　　(1)心臟的神經(jīng)支配：支配心臟的傳出神經(jīng)有心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)。

　　1)心交感神經(jīng)及其作用：

　　支配部位：竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌、心室肌。

　　作用受體：心肌細(xì)胞膜上的β1型腎上腺素能受體。

　　作用效果：正性變時(shí)作用，即心率加快;

　　正性變力作用，即心肌收縮能力增強(qiáng);

　　正性變傳導(dǎo)作用，即房室傳導(dǎo)加快。

　　作用機(jī)制：主要通過激動(dòng)心肌細(xì)胞膜上L型鈣通道和If通道而起作用。

　　2)心迷走神經(jīng)及其作用

　　支配部位：竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室束及其分支，只有少量纖維支配心室肌。

　　作用受體：心肌細(xì)胞M受體。

　　作用效果：負(fù)性變時(shí)作用;

　　負(fù)性變力作用;

　　負(fù)性變傳導(dǎo)作用。

　　作用機(jī)制：主要通過激活心肌細(xì)胞膜上的乙酰膽堿依賴性鉀通道(IKACH)使K+外流增加、抑制L型鈣通道和If通道而發(fā)揮作用。

　　3)支配心臟的肽能神經(jīng)元：心臟中還受多種肽類神經(jīng)纖維的支配，其釋放的肽類遞質(zhì)也可能參與心臟及冠狀血管的活動(dòng)調(diào)節(jié)，肽能神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)主要包括：神經(jīng)肽Y、血管活性腸肽(VIP)、內(nèi)源性阿片肽(EOP)、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)。

　　(2)血管的神經(jīng)支配：

　　1)縮血管神經(jīng)纖維：縮血管神經(jīng)纖維都是交感神經(jīng)纖維，故稱之為交感縮血管神經(jīng)纖維，其節(jié)后末梢釋放去甲腎上腺素，主要與α受體結(jié)合引起血管平滑肌收縮(強(qiáng))，亦可與β2受體結(jié)合引起血管平滑肌舒張(弱)。

　　交感縮血管神經(jīng)纖維的功能特點(diǎn)：①興奮時(shí)主要引起縮血管效應(yīng);②在安靜狀態(tài)下，持續(xù)地發(fā)放低頻沖動(dòng)(1～3次/分)，以維持血管平滑肌一定程度的收縮狀態(tài)，稱為交感縮血管緊張(sympathetic vasomotor tone);③幾乎支配所有血管，但在不同器官密度不同：皮膚、粘膜>骨骼肌、內(nèi)臟>心、腦血管，在同一器官密度也不同：動(dòng)脈>靜脈;④絕大部分血管只受該神經(jīng)的單一支配，通過交感縮血管緊張的增強(qiáng)或減弱來調(diào)節(jié)外周阻力。

　　2)舒血管神經(jīng)纖維：舒血管神經(jīng)纖維在分布上較局限，對(duì)全身血壓的影響一般較小?？煞忠韵聨追N：

　?、俳桓惺嫜苌窠?jīng)纖維：主要存在于動(dòng)物骨骼肌的微動(dòng)脈，其末梢釋放乙酰膽堿。平時(shí)并無緊張性活動(dòng)，只有在動(dòng)物處于情緒激動(dòng)和發(fā)生防御反應(yīng)時(shí)才發(fā)放沖動(dòng)。

　?、诟苯桓惺嫜苌窠?jīng)纖維：存在于少數(shù)器官，如腦膜、唾液腺、胃腸道腺體和外生殖器等的血管平滑肌。其節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿，與M受體結(jié)合，引起局部血管舒張。

　　③脊髓背根舒血管神經(jīng)纖維：存在于皮膚血管上，當(dāng)皮膚受到傷害性刺激時(shí)通過軸突反射使局部微動(dòng)脈擴(kuò)張，局部皮膚潮紅。

　?、苎芑钚阅c肽神經(jīng)元：常見于外分泌腺(汗腺、頜下腺)，遞質(zhì)釋放常表現(xiàn)為共存現(xiàn)象(VIP與ACh)，興奮時(shí)使增加局部血流量與促進(jìn)腺細(xì)胞分泌相配合。

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　　2.心血管中樞：是指與控制心血管活動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位。

　　(1)延髓心血管中樞：位于延髓腹外側(cè)區(qū)，是最基本的心血管中樞。延髓心血管神經(jīng)元包括心迷走神經(jīng)元和控制心交感神經(jīng)、交感縮血管神經(jīng)活動(dòng)的神經(jīng)元，其緊張性活動(dòng)分別稱為心迷走緊張、心交感緊張和交感縮血管緊張。

　　延髓心血管中樞分四個(gè)區(qū)域：

　　1)縮血管區(qū)：位于延髓頭端腹外側(cè)部(RVLM)，遞質(zhì)為ACh，是心交感和交感縮血管緊張性活動(dòng)的起源部位;

　　2)舒血管區(qū)：位于延髓尾端腹外側(cè)部(CVLM)，遞質(zhì)為NE，起抑制縮血管區(qū)神經(jīng)元活動(dòng)的作用;

　　3)傳入神經(jīng)接替站：指延髓孤束核(NTS)，其中的神經(jīng)元接受來自心血管感受器的傳入信息，再發(fā)出纖維至其他部位的神經(jīng)元，從而影響心血管活動(dòng);

　　4)心抑制區(qū)：指迷走背核、疑核，是心迷走緊張性活動(dòng)的起源部位。

　　(2)延髓以上的心血管中樞

　　主要存在部位：延髓以上的腦干部分以及下丘腦、大腦和小腦。

　　主要作用：根據(jù)不同的環(huán)境刺激或機(jī)能狀況，對(duì)心血管活動(dòng)和機(jī)體其他功能之間進(jìn)行更為復(fù)雜的整合，使心血管反應(yīng)與機(jī)體所處的狀態(tài)相協(xié)調(diào)，以滿足機(jī)體當(dāng)時(shí)的主要機(jī)能活動(dòng)的需要。

　　3.心血管反射

　　(1)壓力感受性反射也稱為減壓反射

　　1)動(dòng)脈壓力感受器

　　存在部位：頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢。

　　適宜刺激：動(dòng)脈壁的被動(dòng)擴(kuò)張、牽拉。

　　對(duì)血壓的感受范圍：60～180mmHg(8.0～24.0kPa)。

　　2)傳入神經(jīng)和中樞聯(lián)系

　　頸動(dòng)脈竇壓力感受器→頸動(dòng)脈竇神經(jīng)→舌咽神經(jīng)→延髓孤束核;

　　主動(dòng)脈弓壓力感受器→主動(dòng)脈神經(jīng)→迷走神經(jīng)→延髓孤束核。

　　傳入沖動(dòng)到達(dá)孤束核之后，通過延髓內(nèi)的神經(jīng)通路，最終使心迷走緊張?jiān)鰪?qiáng);心交感緊張和交感縮血管緊張降低。

　　3)反射效應(yīng)：該反射為典型的負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，來自頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器傳入沖動(dòng)增多，傳入延髓孤束核后，最終引起心迷走緊張加強(qiáng)，而心交感緊張及交感縮血管緊張減弱，結(jié)果使心臟的活動(dòng)減弱、心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，動(dòng)脈血壓回降;反之，當(dāng)血壓降低時(shí)可使血壓回升。因此該反射起緩沖動(dòng)脈血壓的作用。

　　4)壓力感受性反射的特點(diǎn)與生理學(xué)意義：

　　特點(diǎn)：①是一種典型的負(fù)反饋調(diào)節(jié)，且具有雙向調(diào)節(jié)能力;②動(dòng)脈壓力感受器對(duì)波動(dòng)的血壓變化敏感，而且在正常心動(dòng)周期中即起作用;③主要對(duì)急驟變化的血壓起緩沖作用，因此將動(dòng)脈壓力感受器的傳入神經(jīng)稱緩沖神經(jīng)。④當(dāng)竇內(nèi)壓在正常平均動(dòng)脈壓水平(約100mmHg)時(shí)，反射最敏感，糾偏能力最強(qiáng)。

　　意義：①通過快速調(diào)節(jié)，經(jīng)常使血壓保持相對(duì)穩(wěn)定;②維持腦、心正常血流量。

　　(2)心肺感受器引起的心血管反射

　　1)心肺感受器(cardiopulmonary receptor)

　　存在部位：心房、心室和肺循環(huán)大血管壁。

　　適宜刺激：①機(jī)械牽張，如壓力增高或血容量增多;②化學(xué)物質(zhì)，如前列腺素、緩激肽等。

　　2)傳入神經(jīng)：迷走神經(jīng)。

　　3)反射效應(yīng)：感受器受刺激時(shí)，反射效應(yīng)是心交感和交感縮血管緊張降低、心迷走緊張加強(qiáng)，使心率減慢，心輸出量減少，外周阻力降低，故血壓下降;同時(shí)，還通過神經(jīng)和體液因素使腎排水排鈉量增加，血容量減少。

　　4)意義：可直接調(diào)節(jié)血壓，也可通過間接調(diào)節(jié)血量、體液量及其成分而影響血壓。

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　　(3)頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射

　　1)化學(xué)感受器

　　存在部位：頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體。

　　適宜刺激：血液化學(xué)成分的改變(缺O(jiān)2、CO2分壓增高、H+濃度增加)

　　2)反射效應(yīng)：①主要是調(diào)節(jié)呼吸功能，使呼吸加深加快;②在缺氧、窒息、失血、動(dòng)脈血壓過低和酸中毒等情況下，可出現(xiàn)血壓升高的心血管效應(yīng)，這是由于呼吸加深加快，可反射性使心率加快、心輸出量增加;同時(shí)由于骨骼肌和內(nèi)臟的血管收縮，外周阻力增加，因此會(huì)使血壓升高。

　　3)意義：保證了心、腦等重要器官在缺氧等情況下有足夠的血流量供應(yīng)。

　　4.心血管反射的中樞整合型式：對(duì)于某種特定的刺激，神經(jīng)系統(tǒng)的反應(yīng)表現(xiàn)為一定的整合型式，即不同部位的交感或副交感神經(jīng)的反應(yīng)方式和程度是不同的，這可以使各器官之間的血流分配能適應(yīng)機(jī)體當(dāng)時(shí)功能活動(dòng)的需要。

　　二、體液調(diào)節(jié)

　　體液中的生物活性物質(zhì)(主要是激素)可作用于心肌和血管平滑肌，以對(duì)其活動(dòng)產(chǎn)生調(diào)節(jié)和影響，

　　1.腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)：是體內(nèi)重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)，正常情況下，RAS對(duì)心血管系統(tǒng)的正常發(fā)育，心血管功能穩(wěn)態(tài)、電解質(zhì)和體液平衡的維持，以及血壓的調(diào)節(jié)均有重要作用。

　　(1)RAS的構(gòu)成：

　　(2)血管緊張素家族主要成員的生物學(xué)作用

　　血管緊張素家族成員是一組多肽類物質(zhì)，其中AngⅡ的作用最為重要。

　　1)血管緊張素受體：簡(jiǎn)稱AT受體，目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)有四種亞型分別為AT1、AT2、AT3、和AT4受體。

　　2)AngⅡ的生物學(xué)效應(yīng)：①直接作用于血管平滑肌，使全身微動(dòng)脈收縮，外周阻力增加，血壓升高;②作用于交感縮血管纖維末梢的突觸前AngⅡ受體，增加遞質(zhì)(NE)的釋放量;③強(qiáng)烈刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成、釋放醛固酮，促進(jìn)腎小管對(duì)水、鈉的重吸收;④作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，使中樞對(duì)壓力感受性反射的敏感性降低，交感縮血管緊張活動(dòng)加強(qiáng);促進(jìn)血管升壓素和縮宮素，增強(qiáng)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素的作用;引起或增強(qiáng)渴覺、導(dǎo)致飲水行為。

　　因此，總效應(yīng)表現(xiàn)為血容量增加，外周阻力增加，血壓明顯升高。

　　3)其他成員的生物學(xué)效應(yīng)：AngⅠ的生理活性很弱;AngⅢ可作用于AT1受體，產(chǎn)生類似AngⅡ的效應(yīng)，但其縮血管效應(yīng)僅為AngⅡ的10%～20%，而促醛固酮釋放的效應(yīng)較強(qiáng);AngⅣ作用于AT4受體產(chǎn)生與經(jīng)典AngⅡ不同甚或相反的生理作用。

　　2.腎上腺素和去甲腎上腺素

　　主要來自腎上腺髓質(zhì)，屬兒茶酚胺類物質(zhì)。二者可與心肌細(xì)胞上β1受體結(jié)合，而產(chǎn)生正性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)作用，使心輸出量增加;與血管平滑肌上的α、β2受體結(jié)合，產(chǎn)生血管平滑肌收縮或舒張的作用。但是，由于血管上α、β2受體的分布特點(diǎn)，以及二者與不同受體的結(jié)合能力不同，特別是腎上腺素在劑量不同時(shí)效應(yīng)不同，因而產(chǎn)生的效應(yīng)不同。二者的主要區(qū)別如下：

　　所以臨床應(yīng)用時(shí)腎上腺素常作為強(qiáng)心劑，而去甲腎上腺素常作為升壓劑。

　　3.血管升壓素(VP，也稱抗利尿激素)：

　　血管升壓素的主要作用：①抗利尿效應(yīng)：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，使血容量增加;②升壓效應(yīng)(超生理劑量時(shí))：作用于血管平滑肌的相應(yīng)受體，使全身小動(dòng)脈收縮，血壓升高;并能提高壓力感受性反射的敏感性，使糾偏能力增強(qiáng)。

　　生理意義：在禁水、失水、失血等情況下釋放量增加，主要對(duì)細(xì)胞外液量進(jìn)行調(diào)節(jié)，進(jìn)而維持血漿晶體滲透壓和動(dòng)脈血壓的穩(wěn)定。

　　4.血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)

　　(1)血管內(nèi)皮生成的舒血管物質(zhì)：主要包括一氧化氮(NO)和前列環(huán)素，后者也稱前列腺素I2(PGI2)。

　　NO的作用：①激活血管平滑肌內(nèi)的可溶性鳥苷酸，升高cGMP濃度，降低游離鈣離子濃度，使血管平滑肌舒張，血壓下降;②介導(dǎo)某些舒血管效應(yīng)，如乙酰膽堿的舒血管效應(yīng)是通過內(nèi)皮釋放的NO實(shí)現(xiàn)的。

　　(2)血管內(nèi)皮生成的縮血管物質(zhì)，又稱內(nèi)皮縮血管因子：其中研究最深入的是內(nèi)皮素(ET)，具有強(qiáng)烈而持久的縮血管效應(yīng)和促進(jìn)細(xì)胞增殖與肥大的效應(yīng)。

　　5.激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)

　　激肽釋放酶可將激肽原分解為激肽，激肽具有舒血管活性。

　　激肽釋放酶分為兩大類：一類是血漿激肽釋放酶(血漿中)，可將高分子量激肽原水解為緩激肽;另一類是腺體激肽釋放酶或組織激肽釋放酶(腎、唾液腺、胰腺、汗腺、胃腸黏膜等組織中)，可將血漿中的低分子量激肽原水解為胰激肽，也稱賴氨酸緩激肽或血管舒張素。

　　緩激肽和血管舒張素是兩種最重要的激肽，是已知的最強(qiáng)的舒血管物質(zhì)。

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　　6.心房鈉尿肽

　　主要作用：①降低血壓：舒張血管，減小外周阻力;減少搏出量，減慢心率，使心輸出量降低。②利鈉、利尿和調(diào)節(jié)循環(huán)血量：作用于腎內(nèi)相應(yīng)受體，使腎排水、排鈉增加;抑制腎素、醛固酮和抗利尿激素的釋放。③調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖：抑制多種細(xì)胞的增殖;④對(duì)抗RAS、內(nèi)皮素和交感系統(tǒng)的縮血管作用。

　　三、局部血流調(diào)節(jié)

　　1.代謝性自身調(diào)節(jié)：

　　2.肌源性自身調(diào)節(jié)：

　　四、動(dòng)脈血壓的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)

　　血壓的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)主要通過腎臟調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量來實(shí)現(xiàn)的即：腎-體液控制系統(tǒng)，腎臟通過調(diào)節(jié)排水、排鈉的過程，調(diào)節(jié)體內(nèi)細(xì)胞外液量而維持血量與血管容量的平衡，對(duì)動(dòng)脈血壓起到長(zhǎng)期調(diào)節(jié)的作用。

　　調(diào)節(jié)過程：當(dāng)體內(nèi)細(xì)胞外液↑→循環(huán)血量↑→動(dòng)脈血壓↑→腎排水、排鈉↑→體內(nèi)細(xì)胞外液↓→血壓↓;當(dāng)體內(nèi)細(xì)胞外液↓時(shí)，發(fā)生相反的過程。

　　該機(jī)制的意義在于：彌補(bǔ)神經(jīng)調(diào)節(jié)(快速、短期)的不足;對(duì)血壓在長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)的穩(wěn)定起調(diào)節(jié)作用。

　　1.體液平衡與血壓穩(wěn)態(tài)的相互制約：

　　2.影響腎-體液控制系統(tǒng)活動(dòng)的若干因素：

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