高原昏迷_2016年衛(wèi)生職稱主管藥師資格考試輔導精華
2016年衛(wèi)生職稱藥學專業(yè)資格考試預計將于2016年5月14-15日開考,怎樣學習才能異軍突起,如何看書才能事半功倍?環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學考試網(wǎng)特意為準備參加2016藥學考試的考生整理了高原昏迷_2016年衛(wèi)生職稱主管藥師資格考試輔導精華,希望對大家備考有幫助,詳細內(nèi)容如下:
進入高原地區(qū)較高高度,有少數(shù)人可發(fā)生昏迷。(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學考試網(wǎng)整理高原昏迷相關知識點輔導)在昏迷發(fā)生前,常有頭痛、頭暈、嘔吐等癥狀?;杳园l(fā)生后常出現(xiàn)陣發(fā)性抽搐,大小便失禁,病人瞳孔??s小而固定,或忽大忽小;少數(shù)病例有肢體強直或肢體弛緩性癱瘓。1/5的病例眼底有小動脈痙攣,靜脈擴張,視網(wǎng)膜乳頭水腫。
高原昏迷常在3500米以上的高度發(fā)生。根據(jù)67例發(fā)病高度統(tǒng)計,3500~4000米發(fā)病11.9%,4000~4500米發(fā)病28.4%,4500~5110米發(fā)病59.7%.一般進入高原后1~10天內(nèi)發(fā)病。
高原昏迷發(fā)生的機理,主要是由于缺氧(見缺氧時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化)。早期可能由于缺氧,氧化過程障礙,能量供應減少,而致腦細胞功能降低。正常腦內(nèi) ATP貯存量很少。ATP是推動“鈉泵”的能源。ATP減少。“鈉泵”作用減弱,則鉀與鈉離子在細胞內(nèi)、外的濃度差減小,膜電位降低。人吸入含8%氧的混合氣體3~5分鐘,腦電就出現(xiàn)每分鐘2~7次的慢波。高山運動員在減壓艙內(nèi),當減壓到相當于9000米高度大氣壓力時,腦電α波減少,慢波增多,出現(xiàn)神經(jīng)細胞功能抑制現(xiàn)象。
缺氧進一步加重,ATP形成更加減少,不能維持細胞內(nèi)外離子濃度差,細胞內(nèi)鈉離子增多,氯也進入細胞內(nèi),水隨之進入增多,發(fā)生細胞內(nèi)水腫。大白鼠實驗性缺氧,有4~6%的大白鼠發(fā)生細胞內(nèi)水腫。1962年印度士兵急性高山病死亡率病例中,3/4有腦水腫病變。
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除神經(jīng)細胞水腫外,神經(jīng)膠質(zhì)細胞和血管內(nèi)皮細胞也發(fā)生水腫。毛細血管和小靜脈周圍神經(jīng)膠質(zhì)細胞水腫,可以壓迫血管;血管內(nèi)皮細胞水腫,有的呈皰疹狀向管腔突出或脫落,使血管腔狹窄或堵塞,造成腦微循環(huán)障礙,缺氧和腦水腫進一步加重。
嚴重缺氧,還可引起呼吸中樞興奮性降低,二氧化碳排出減少,動脈血二氧化碳分壓升高。二氧化碳分壓升高和缺氧,可使腦血管失去自家調(diào)節(jié),而引起腦血管擴張,血流量增加,毛細血管流體靜壓和通透性升高,組織間液和腦脊液生成增多。有的實驗證明,動脈血二氧化碳分壓升高到6.65kPa(50mmHg),腦脊液平均增加55%,腦脊液壓力由正常0.69~1.78kPa(70~180毫米水柱)升高到2.82kPa(285毫米水柱)。在西藏地區(qū)高原昏迷病人,有人測定過10例腦脊液,其中7例腦脊液壓力升高(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學考試網(wǎng)整理高原昏迷相關知識點輔導)。
腦水腫(包括細胞水腫和間質(zhì)水腫)和腦脊液增多,使顱內(nèi)壓升高超過3.96kPa(400毫米水柱),可壓迫腦的小血管,動脈血灌流明顯減少。高原昏迷的許多臨床癥狀是由于缺氧和顱內(nèi)壓升高所引起的。
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