初級藥師考試:生理學(xué)部分細(xì)胞基本功能(2)

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    初級藥師考試:生理學(xué)部分細(xì)胞基本功能(2)

　　2.細(xì)胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

　　跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的路徑大致分為G-蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、離子通道受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)三類。

　　3.細(xì)胞的生物電現(xiàn)象

　　(1)靜息電位及其產(chǎn)生機制：靜息電位是指細(xì)胞在未受刺激時存在于細(xì)胞膜內(nèi)、外兩側(cè)的電位差。采用細(xì)胞內(nèi)電位記錄的方法所記錄到的電位是以細(xì)胞外為零電位的膜內(nèi)電位，絕大多數(shù)細(xì)胞的靜息電位是穩(wěn)定的負(fù)電位。機制：①鈉泵主動轉(zhuǎn)運造成的細(xì)胞膜內(nèi)、外Na+和K+ 的不均勻分布是形成生物電的基礎(chǔ)。②靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜主要是K+通道開放，K+受濃度差的驅(qū)動向膜外擴散，膜內(nèi)帶負(fù)電荷的大分子蛋白質(zhì)與K+隔膜相吸，形成膜外為正，膜內(nèi)為負(fù)的跨膜電位差，而K+擴散形成的外正內(nèi)負(fù)的跨膜電位差又會阻止K+的進一步外流。當(dāng)達到平衡狀態(tài)時，電位差形成的驅(qū)動力恰好對抗?jié)舛炔畹尿?qū)動力時，兩個作用力大小相等，方向相反，K+電-化學(xué)驅(qū)動力為零，此時的跨膜電位稱為K+平衡電位。安靜狀態(tài)下的膜只對K+有通透性，因此靜息電位就相當(dāng)于K+平衡電位。

　　(2)動作電位及其產(chǎn)生機制：在靜息電位的基礎(chǔ)上�？膳d奮細(xì)胞膜受到一個適當(dāng)?shù)拇碳ぃ�膜電位發(fā)生迅速的一過性的波動，這種膜電位的波動稱為動作電位。它由上升支和下降支組成，兩者形成尖峰狀的電位變化稱為鋒電位。上升支指膜內(nèi)電位從靜息電位的-90mV到+30mV，其中從-90mV上升到0mV，稱為去極化;從0mV到+30mV，即膜電位變成了內(nèi)正外負(fù)，稱為反極化。動作電位在零以上的電位值稱為超射。下降支指膜內(nèi)電位從+30mV逐漸下降至靜息電位水平，稱為復(fù)極化。鋒電位后出現(xiàn)膜電位的低幅、緩慢的波動，稱為后電位。

　　機制：①上升支的形成：當(dāng)細(xì)胞受到閾刺激時，引起Na+內(nèi)流，去極化達閾電位水平時，Na+通道大量開放，Na+迅速內(nèi)流的再生性循環(huán)(正反饋Na+內(nèi)流)，造成膜的快速去極化，使膜內(nèi)正電位迅速升高，形成上升支。動作電位上升支(去極相)主要是Na+的平衡電位。②下降支的形成：鈉通道為快反應(yīng)通道，激活后很快失活，隨后膜上的電壓門控K+通道開放，K+順梯度快速外流，使膜內(nèi)電位由正變負(fù)，迅速恢復(fù)到刺激前的靜息電位水平，形成動作電位下降支(復(fù)極相)。

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